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Alkoholismus: Diagnose


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In Zusammenarbeit mit der Medizinischen Universität Wien und deren Serviceeinrichtung
"Medical Media Services" finden Sie hier Lehrmaterial in Form von
Lehr-Krankengeschichten zum Thema "Fettleberhepatitis (Steatosis hepatis)"!
Autoren: W. Graninger, C. Déjaco, F. Kainberger


Alkoholismus

Definitionen

Der Überbegriff „Alkoholismus“ ist als Überbegriff für die Phänomene „Alkoholmissbrauch“ und „Alkoholabhängigkeit“ in Gebrauch, die wegen der sehr unterschiedlichen Konsequenzen für die Therapie und die Lebensführung unbedingt auseinandergehalten werden müssen.

Alkoholmissbrauch wird als fehlangepasstes Muster des Alkoholkonsums definiert, das sich in wiederholten und deutlich nachteiligen Konsequenzen manifestiert und bei dem noch keine Hinweise auf eine Alkoholabhängigkeit vorliegen (verkürzt nach DSM IV).

Alkoholabhängigkeiten sind charakterisiert durch die zusätzlichen Phänomene einer Abhängigkeit, wie Toleranzentwicklung, Alkoholentzugssymptome, beibehaltener Alkoholkonsum trotz ungünstiger Konsequenzen, situativ verstärktes Alkoholverlangen, verstärktes Interesse an Beschaffung und Konsum von Alkohol etc. (verkürzt nach DSM IV siehe auch ICD-10-Kriterien).

Aktuell diskutierte Erklärungsansätze von Alkoholabhängigkeiten

Die Vielzahl an Theorien zur Erklärung der Entwicklung von Abhängigkeitserkrankungen spricht dafür, dass die generellen Ursachen von Suchtkrankheiten noch nicht eindeutig geklärt sind. Wahrscheinlich spielen auch für die Entwicklung einer Alkoholabhängigkeit viele unterschiedliche Faktoren eine Rolle:

Jeder Mensch kann im Prinzip süchtig werden, allerdings bestehen erhebliche individuelle Unterschiede im Ausmaß des konkreten Risikos zur Abhängigkeitsbildung. Ob sich eine Abhängigkeitserkrankung entwickelt, hängt vom Zusammenwirken verschiedener Entstehungsbedingungen ab, die man vereinfacht in einem Dreiecksschema darstellen kann. Das heißt, dass es im Wesentlichen drei Bereiche gibt, die zusammenspielen müssen, damit es zur Entwicklung einer Abhängigkeit kommt.

 

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Es sind dies somit die spezifischen Eigenschaften der Person, die speziell belohnenden Effekte des Suchtmittels und drittens begünstigende Eigenschaften des sozialen Umfeldes.
 

Begünstigende Bedingungen auf der persönlichen Ebene sind dabei unter anderem Defizite in den Bereichen der Genuss- und Erlebnisfähigkeit, eine verminderte Problemlösungskompetenz sowie verminderte Kommunikations- und Konfliktfähigkeit. Aber auch ein geringes Selbstwertgefühl mit verstärkter sozialer Angstbereitschaft bzw. Tendenz zu dysphorisch/depressiver Reaktionslage sowie ein problematischer Umgang mit Gefühlen allgemein bzw. eine verminderte Beziehungs- und Liebesfähigkeit sind ebenfalls begünstigende individuelle Bedingungen.

 

Beim Suchtmittel Alkohol selbst spielen sein spezielles Abhängigkeitspotenzial, die hohe Verfügbarkeit, seine schlechte Dosierbarkeit, aber insbesondere auch seine psychopharmakologischen Funktionen, z.B. seine scheinbare Effizienz gegen Angst und depressive Verstimmung, eine Rolle. Dabei scheint für die erhöhte individuelle Suchtbereitschaft die jeweils gegebene Interferenz zwischen dem Suchtmittel, z.B. Alkohol, und seiner speziellen Wirkung auf das Belohnungssystem verantwortlich zu sein.
Siehe auch: Ziegelgängsberger, W.: Belohnungssysteme in Suchtmedizin. Konzepte, Strategien und therapeutisches Management. Hrsg.: Ambros Uchtenhagen und Walter Ziegelgängsberger, 2000, Urban + Fischer, München-Jena.

 

Aspekte des sozialen Umfeldes sind neben der teilweise extremen Konsumorientierung sicherlich eine negativ erlebte Leistungs- und Konkurrenzsituation, der Mangel an Zukunftsperspektiven sowie eine unsichere Wertorientierung. Auch hier scheint die Wirkung des Alkohols auf soziale Ängste und Hemmungen eine Schlüsselfunktion einzunehmen.

Im näheren Umfeld können speziell belastende familiäre Situationen oder Partnerschaftsprobleme, Spannungen und ein Mangel an echten Beziehungen zum Erleichterungskonsum von Alkohol und damit zu einer erhöhten Suchtgefährdung führen.

 

Nach neueren Erkenntnissen der neurobiologischen Funktionshintergründe hängt die suchtfördernde Potenz des Alkohols beim einzelnen Konsumenten ganz wesentlich von ihrer spezifischen Wirkung auf das individuelle Belohnungssystem ab, das auf Suchtmittelkonsum mit einem deutlichen Belohnungseffekt durch Freisetzung des Neurotransmitters Dopamin einschließlich zusätzlicher Interaktionen mit dem endogenen Opioidsystem im mesolimbischen System reagiert. Eventuell spielt für die individuelle Suchtgefährdung neben den oben erwähnten Faktoren auch eine möglicherweise genetisch bedingte Funktionsbeeinträchtigung des Belohnungssystems eine entscheidende Rolle.

Entwicklungsvarianten und spezielle Verlaufsformen nach Jellinek

Nach einer langen Periode der undifferenzierten Betrachtungsweise der Alkoholabhängigkeit als einheitliches Krankheitsbild hat sich mit zunehmend therapeutischem Interesse gezeigt, dass unter diesem Begriff eine Unzahl verschiedener Erscheinungsbilder und Entwicklungsvarianten existiert; das Verdienst von Jellinek ist es, durch systematische Befragungen und Untersuchungen eine erste Differenzierung von Prägnanztypen und charakteristischen Entwicklungsphasen von Alkoholabhängigkeiten erarbeitet zu haben:

A. Entwicklungsphasen des Alkoholismus (nach Jellinek)
  1. Präalkoholische Phase (Dauer: einige Monate bis 2 Jahre): belohnender Effekt des Alkohols wird als angenehm empfunden, zwangloser Alkoholkonsum bzw. sog. Entlastungstrinken geht in Missbrauch über.
  2.  Prodromalphase (Dauer: 6 Monate bis 5 Jahre): Alkoholische Palimpseste (Räusche mit Erinnerungslücken), heimliches Trinken, dauerndes Denken an Alkohol (ob genügend da ist, vorsorglich trinken), gieriges Trinken der ersten Gläser, Schuldgefühle.
  3. Kritische Phase (keine Angaben über Dauer): Kontrollverlust, Alkoholikeralibis (warum man trinken musste), Verhalten auf den Alkohol konzentrieren, Freunde und Arbeitsplatz fallenlassen, Änderung des Trinksystems (nicht vor gewissen Stunden), Perioden völliger Abstinenz mit anschließenden Niederlagen, Änderungen im Familienleben, erste Einweisung ins Krankenhaus, regelmäßiges morgendliches Trinken.
  4. Chronische Phase (keine Angaben über Dauer): verlängerte, tagelange Rauschzustände, ethischer Abbau, Beeinträchtigung des Denkens, passagere alkoholische Psychosen, Trinken mit Personen weit unter seinem Niveau, Verlust der Alkoholtoleranz u.a.

 

Es hat sich gezeigt, dass die unterschiedlichen Symptome nicht unbedingt nacheinander, sondern auch gleichzeitig auftreten können.

B. Typologie der Alkoholiker (nach Jellinek)

Alpha-Alkoholismus: Konflikttrinker
Starke psychologische Anfälligkeit, noch kein Kontrollverlust, aber undiszipliniertes Trinken, Abstinenz möglich, keine sichere Abhängigkeit

 

Beta-Alkoholismus: Gelegenheits- bzw. Verführungstrinker
Relativ geringe psychologische sowie physiologische Gefährdung, soziokulturelle Faktoren überwiegen bei der Entstehung (Wochenendtrinker), kein Kontrollverlust, Abstinenz möglich, keine sichere Abhängigkeit

 

Gamma-Alkoholismus: Süchtiger Trinker
Erhebliche psychische und physische Abhängigkeit, soziokulturelle Faktoren bei Entstehung eher im Hintergrund, ausgeprägte Kontrollverluste (auffällig durch Rausch), fortschreitende Toleranzentwicklung, teils erhaltene Fähigkeit zur Abstinenz, ausgeprägte Neigung zur Progression, sichere Abhängigkeit

 

Delta-Alkoholismus: Gewohnheitstrinker
Erhebliche physische, später psychische Abhängigkeit, soziokulturelle Faktoren bei Entstehung im Vordergrund, psychologische Faktoren eher im Hintergrund, kontinuierliches Trinken über den Tag verteilt (Spiegeltrinker), kein Kontrollverlust, Unfähigkeit zur Abstinenz, Neigung zur Progression, sichere Abhängigkeit, häufig Angehörige von Alkoholberufen bzw. alkoholtoleranten Kulturen (z.B. Weinbauer)

 

Epsilon-Alkoholismus: Quartalstrinker
Episodisches exzessives Trinken, starke psychische Abhängigkeit, Kontrollverluste, Fähigkeit zur Abstinenz, sichere Abhängigkeit

Tritt durch lang anhaltenden, häufigen Konsum Abhängigkeit auf, so wird der Alpha-Typ zum Gamma-Typ bzw. der Beta-Typ zum Delta-Typ. Ca. 60% gehören dem Gamma-Typ, ca. 20% dem Delta-Typ, ca. 5% dem Epsilon-Typ an.

Inzwischen gibt es eine erhebliche Anzahl weiterer unterschiedlicher Typologien bzw. noch weitergehende Möglichkeiten zur Ermittlung des individuellen Abhängigkeitsbildes im Einzelfall.

 

Alkoholbedingte Folgeerkrankungen

Die erhebliche Toxizität des Alkohols in höherer Dosierung bedingt neben der Abhängigkeit eine erhebliche Zahl unterschiedlicher Organerkrankungen, die hier deshalb summarisch angeführt werden, da ihre Manifestation vielfach erst zur Diagnose einer Alkoholabhängigkeit beiträgt:

Psychiatrische Alkoholfolgeerkrankungen

Alkoholhalluzinose: Lebhafte akustische Halluzinationen bei meist klarem Bewusstsein (bedrohende, beleidigende, oft dialogische Stimmen), Beginn typischerweise oft nach Trinkexzessen, Verlauf: bei Abstinenz in der Regel Abklingen, bei erneutem Alkoholkonsum hohe Rezidivgefahr, wenn die psychotische Symptomatik noch 6 Monate nach Abstinenzbeginn persistiert, ist Prognose schlecht: Chronifizierung, Übergang in ein organisches Psychosyndrom oder das Bild einer chronischen schizophrenen Psychose, Therapie: hochpotente Neuroleptika wie Haldol (5-20mg), die nach Remission wieder abgesetzt werden können.

 

  • Korsakow-Syndrom: Desorientiertheit in Raum und Zeit, Merkfähigkeitsstörungen, Konfabulationen (mit ihnen werden die Gedächtnislücken ausgefüllt), Verlauf: rückbildungsfähig im Sinne eines Durchgangssyndroms oder Persistieren als Defektzustand.
  • Eifersuchtswahn: Pathogenese, situative und Persönlichkeitsfaktoren (Schuldgefühle, Ablehnung durch den Partner, zeitweise gesteigerte sexuelle Appetenz) und (psycho-)organische Defizite (Kritikschwäche, Potenzschwäche) führen zu einer Projektion der eigenen Insuffizienz auf den Partner. Symptomatik: groteske Eifersuchtsideen, oft außerhalb jeder Wahrscheinlichkeit mit entsprechenden Verhaltensweisen der Verdächtigung und Bespitzelung des Partners. Verlauf: passagere Manifestation (z.B. im Rahmen eines Delirs) oder Persistieren auch unabhängig von weiterer Alkoholzufuhr.
Neurologische Alkoholfolgeerkrankungen

Wernicke-Enzephalopathie: Symptomatik: Bewusstseinstrübung, delirante Symptome, Augenmuskellähmungen, Ataxie, Ausgang in Heilung, psychoorganischem Defektsyndrom oder Tod

  • Alkoholische Kleinhirnatrophie
  • Polyneuropathie
  • Tremor
  • Epileptische Anfälle
  • Nach neuen Befunden: komplexe Veränderungen in den Bereichen Neurotransmitter, suchtspezifische Funktionsänderungen im mesolimbischen Bereich, speziell im N. accumbens

Siehe auch: H. Scholz: Neurobiologische Veränderungen bei Alkoholabhängigkeit. In: Aktuelle Therapie in der Neurologie. Hrsg.: Stefan/Mamoli, Ecomed, 2002.

Vorwiegend internistische Alkoholfolgeerkrankungen
  • Lebererkrankungen: Fettleber, Fettleberhepatitis, Zirrhose
  • Pankreaserkrankungen: akute/chronische Pankreatitis
  • Gastrointestinale Störungen: Gastritis, Ulcus
  • Kardiomyopathie
  • Hämatologische Störungen: Thrombozytendepression, Makrozytose infolge eines Mangels an Folsäure, Vitamin B6 und B12, Anämie
  • Stoffwechselstörungen
  • Myopathie: akut oder chronisch

 

Darüber hinaus werden zahlreiche andere alkoholbedingte Organstörungen in allen medizinischen Fachbereichen beschrieben, z.B. sexuelle Funktionsstörungen oder die über lange Zeit wenig beachtete Alkoholembryopathie, Symptome: intrauteriner und postnataler Minderwuchs mit Untergewicht, Mikrozephalus, statomotorische und geistige Retardierung, Hyperaktivität, Muskelhypotonie, typische Fazies mit gerundeter Stirn, verkürztem Nasenrücken, Epikanthus, Ptosis, verstärkten Nasolabialfalten, schmalem Lippenrot und Retrogenie.

Prävention als einzige Möglichkeit: Abstinenz der Mutter während der Schwangerschaft.

Andere alkoholbedingte Komplikationen

 

20-30% aller Notaufnahmen im Krankenhaus stehen in Zusammenhang mit Alkohol: deutlich erhöhtes Unfallrisiko, speziell Stürze, Unfälle im Straßenverkehr, Verbrennungen, außerdem erhöht Alkoholkonsum das Risiko von Komplikationen und Todesfällen bei Operationen um das Zwei- bis Fünffache, z.B. durch Infektionen, Herzversagen und Nachblutungen.

Konkrete Diagnostik

Möglichkeiten zur Erhärtung der Diagnose bei konkretem Verdacht auf Alkoholfaktoren durch:

  • Hinweise auf das Vorliegen alkoholismusbedingter Erkrankungen oder Störungen
  • Sichtbare Hinweise auf Alkoholüberkonsum, z.B. Foetor aethylicus, Gesichtsrötung, Spider naevi, palmare Erytheme usw.
  • Erhebung der Vorgeschichte mit gezieltem Interview über Konsumgewohnheiten
  • Befragung von Angehörigen
  • Laborbefunde (GTT, GOT, GPT, MCV, CDT)
  • Fragebögen und Tests (z.B. MALT, CAGE usw.)

 

Bei positivem Hinweis auf ein Alkoholproblem ergibt sich aufgrund der unterschiedlichen therapeutischen Konsequenzen die Notwendigkeit abzuklären, ob im konkreten Fall Alkoholmissbrauch oder bereits eine manifeste Alkoholabhängigkeit vorliegt.

Nach der internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD 10) liegt ein schädlicher Gebrauch, somit „Alkoholmissbrauch“ vor, wenn das Konsumverhalten zu einer Gesundheitsschädigung führt. Diese kann als körperliche Störung auftreten, etwa in Form einer Gastritis, oder als psychische Störung, z.B. als depressive Episode durch massiven Alkoholkonsum.

Therapeutisch sind bei Missbrauch ohne Abhängigkeitszeichen klärende Gespräche über die Hintergründe des Missbrauchs sowie Motivation zur Veränderung des Trinkstils angezeigt.

 

Eine Alkoholabhängigkeit liegt nach der internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD 10) dann vor, wenn drei oder mehr der nachfolgenden Kriterien erfüllt sind:

  • Es besteht ein starker Wunsch oder eine Art Zwang, Alkohol zu trinken.
  • Es gibt Hinweise auf eine verminderte Fähigkeit, den Alkoholkonsum zu kontrollieren.
  • Der Alkoholkonsum erfolgt zur Milderung oder Vermeidung von Entzugssymptomen (z.B. Zittern der Hände).
  • Es gibt Hinweise auf eine Toleranzbildung, d. h., zunehmend wird mehr Alkohol benötigt, bevor die (gewünschte) Wirkung eintritt.
  • Es ist ein eingeengtes Verhaltensmuster durch den Alkoholkonsum entstanden, z.B. der Tagesplan richtet sich danach aus, dass man regelmäßig Alkohol trinken kann. Andere Interessen und Vergnügungen werden zunehmend vernachlässigt.
  • Der Alkoholkonsum wird fortgeführt trotz klarer Hinweise auf negative körperliche, psychische oder soziale Folgen.

 

Zusätzliche Hinweise auf eine bereits manifeste Alkoholabhängigkeit können sein:

  • Eine sehr rasche Reaktivierung des früheren krankhaften Trinkstils nach Abstinenzperioden
  • Schuldgefühle, soziale Stigmatisierung
  • Analoge suchtbahnende Effekte von ähnlich wirksamen Substanzen, z.B. Benzodiazepinen
  • Auftreten von Entzugserscheinungen bzw. auch protrahiert einsetzenden abhängigkeitstypischen Phänomenen nach Unterbrechung des manifesten Suchtmittelkonsums

Therapeutisch wird im Gegensatz zu ausschließlichem Alkoholmissbrauch langzeitige Abstinenz als Grundlage einer Durchbrechung der manifesten Abhängigkeit erforderlich.

Phänomene bei Unterbrechung des manifesten Alkoholkonsums

Akuter Alkoholentzug: Durch den Wegfall der alkoholbedingten Dämpfung vieler zentralnervöser Funktionen entsteht eine kompensatorische zentralnervöse Hyperexzitabilität mit Tremor, psychomotorischer Unruhe, Tachykardie, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Ängstlichkeit, Dysphorie, Agitiertheit sowie bei Eskalation der Symptomatik auch Entzugsanfälle und die Entwicklung eines Alkoholdelirs.

 

Protrahiert einsetzende krisenhafte Symptome einer Abhängigkeit: Durch die heute neurobiologisch bestätigte, lebenslang persistierende Umprogrammierung mesolimbischer Funktionssysteme (z.B. N. accumbens) werden in unregelmäßigen Abständen neuerlich Signale und Impulse zur Wiederaufnahme des manifesten Suchtmittelkonsums generiert. Charakteristische Kennzeichen sind erhöhtes Alkoholverlangen, vielfach in Verbindung mit Nervosität, dysphorischer Verstimmung, Reizbarkeit, Ängstlichkeit sowie fallweise auch komplexere vegetative Störungen.

 

Wenn somit die Diagnostik sowohl das Existieren von Alkoholfaktoren als auch eine manifeste Alkoholabhängigkeit bestätigt hat, ergibt sich die Notwendigkeit der Gestaltung und Umsetzung eines an den einzelnen Patienten optimal angepassten Behandlungsplans.

 

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Letztes Update:25 Februar, 2009 - 12:59